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　　一國際研究小組最近在Ⅱ型糖尿病患者體內發(fā)現(xiàn)了一種新的基因變異。與以往發(fā)現(xiàn)的幾種與Ⅱ型糖尿病有關的基因變異不同，該變異不會影響人體內胰島素的分泌，只會降低人體肌肉細胞利用胰島素的能力。此發(fā)現(xiàn)為科學家開發(fā)治療糖尿病新法提供了一個新的標靶。相關研究成果刊發(fā)在9月6日的《自然·遺傳學》雜志上。

　　Ⅱ型糖尿病患者會遇到體內胰島素產生不足或肌肉、肝臟及脂肪中細胞對胰島素產生抗性等問題。沒有足夠的胰島素，或者不能正常利用胰島素，細胞就無法從血液中獲取葡萄糖并將其轉化為能量。但對于是何種遺傳因素導致Ⅱ型糖尿病人體內對胰島素產生抗性，科學家們一直沒有找到明確答案。

　　為了找到導致胰島素抗性的基因變異，來自英國倫敦帝國理工學院、加拿大麥吉爾大學、法國科學研究中心以及丹麥哥本哈根大學的科學家組成的一個國際研究小組，對超過1.4萬個人的遺傳標記進行了多級聯(lián)合研究。

　　首先，研究小組研究了1376名法國人的全基因組數(shù)據(jù)，確定了16360個與Ⅱ型糖尿病相關的單核苷酸多態(tài)性(snp)，即基因變異；接著，他們對4977名法國人體內的這些基因變異進行了研究；隨后，研究小組選擇了28個最緊密相關的單核苷酸多態(tài)性，針對7698名丹麥人進行了分析研究，最后確定了4個與Ⅱ型糖尿病強烈相關的基因變異。在這4個基因變異中，最重要的變異位于胰島素受體底物-1(IRS1)基因附近。IRS1基因會使蛋白質在胰島素的作用下告訴細胞從血液中獲取葡萄糖。研究人員認為，正是該種基因變異中斷了這個過程，削弱了細胞從葡萄糖中獲取能量的能力。

　　該研究論文的作者之一、倫敦帝國理工學院的菲利普·弗洛格爾教授指出，這是第一次發(fā)現(xiàn)基因證據(jù)，表明肌肉中的胰島素作用缺陷會導致糖尿病。肌肉組織比其他組織更需要利用葡萄糖，以產生更多的能量。該發(fā)現(xiàn)為研究糖尿病新藥提供了新的直接標靶，有助于科學家們開發(fā)出新方法，改進胰島素的工作方式，以幫助Ⅱ型糖尿病患者。(劉海英)